Częstoskurcz nadkomorowy u dzieci

Częstoskurcz nadkomorowy u dzieci

Ten artykuł jest przeznaczony dla Medyczni profesjonaliści

Profesjonalne artykuły referencyjne są przeznaczone dla pracowników służby zdrowia. Są one pisane przez brytyjskich lekarzy i oparte na dowodach naukowych, brytyjskich i europejskich wytycznych. Możesz znaleźć Częstoskurcz nadkomorowy artykuł bardziej przydatny lub jeden z naszych innych artykuły zdrowotne.

Częstoskurcz nadkomorowy u dzieci

  • Definicja
  • Zrozumienie, co powoduje częstoskurcz nadkomorowy
  • Epidemiologia
  • Prezentacja kliniczna
  • Dochodzenia
  • Ostre leczenie częstoskurczu nadkomorowego
  • Zarządzanie długoterminowe
  • Uczestnictwo sportowe i ogólne porady
  • Częstoskurcz nadkomorowy płodu
  • Rokowanie

Definicja

Tachykardia nadkomorowa (SVT) jest definiowana jako nieprawidłowo szybki rytm serca pochodzący powyżej komór. Zwykle ma wąskie zespoły QRS (wąski złożony tachykardia), ale nie zawsze tak jest. Zwykle trzepotanie przedsionków i migotanie przedsionków są wyłączone z tej grupy.

SVT jest najczęstszym zaburzeniem rytmu obserwowanym u dzieci. Większość lekarzy ogólnych w pewnym momencie zajmie się sprawą. Podczas gdy w większości przypadków SVT można uznać za łagodne zaburzenie rytmu, należy zwrócić szczególną uwagę na niemowlęta, sportowców i pacjentów z zespołem Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW).

Zrozumienie, co powoduje częstoskurcz nadkomorowy1

Normalny obwód elektryczny serca

  • Układ przewodzenia serca rozciąga się od przedsionka do mięśnia sercowego komory, ale przedsionki i komory są elektrycznie izolowane jedynym połączeniem przez węzeł przedsionkowo-komorowy (AVN).
  • Węzeł zatokowo-przedsionkowy (SAN) jest normalnym stymulatorem serca regularnie wytwarzającym impulsy, które są kierowane przez przedsionkowy mięsień sercowy do AVN. AVN pozwala na przekazanie impulsu do komór, ale z nieodłącznym opóźnieniem. Pozwala to na opróżnienie przedsionków i wypełnienie komór przed impulsem stymulacji mięśnia sercowego. Gdy impuls przechodzi przez AVN, szybko rozprzestrzenia się do mięśnia sercowego za pośrednictwem systemu His-Purkinjego.

Obwód elektryczny w SVT

  • W większości przypadków SVT jest wynikiem zwarcia elektrycznego spowodowanego obecnością dodatkowego (dodatkowego) połączenia elektrycznego między przedsionkiem a komorą. Podłączenie akcesoriów może leżeć na zewnątrz lub wewnątrz AVN.
  • Wynikiem tego jest obecność dwóch elektrofizjologicznie odrębnych ścieżek wokół izolowanego rdzenia, umożliwiających ponowne wejście prądu elektrycznego - stąd określenie częstoskurcz ponownego wejścia.

Dwa najczęstsze typy SVT u dzieci to:

  • Częstoskurcz przedsionkowo-komorowy (AVRT), w którym dochodzi do dodatkowego nieprawidłowego szlaku między przedsionkiem a komorą, uzupełniającego obwód:
    • W większości przypadków połączenie akcesoriów jest ukryte.
    • W niektórych przypadkach podłączenie akcesoriów jest widoczne na EKG i pozwala na nienormalny przepływ impulsów elektrycznych. Jest to postrzegane jako fala delta na EKG i znana jako zespół WPW.
    • Stały łącznikowy częstoskurcz odwracalny (PJRT). Ponownie istnieje ukryte połączenie akcesoriów, ale przekazuje ono impulsy o wiele wolniej niż zwykle. SVT jest niezwykle powolny (130 do 150 uderzeń na minutę) i trudny do leczenia.
  • Tachykardia węzłowa przedsionkowo-komorowa (AVNRT), w której cały obwód tachykardii jest ograniczony do AVN i otaczającego mięśnia sercowego.

Inne typy SVT są częściej spotykane u dorosłych i opisane w osobnym artykule Tachykardia nadkomorowa u dorosłych.

Epidemiologia2

  • Szacuje się, że częstość występowania SVT występuje u 1 na 250 zdrowych dzieci.
  • Około 50% dzieci z SVT prezentuje pierwszy epizod w pierwszym roku życia.
  • Po okresie niemowlęcym występuje kolejny wzrost zachorowalności we wczesnym dzieciństwie (6-9 lat), a następnie w okresie dojrzewania.
  • U ponad 90% niemowląt samoistne ustępowanie występuje przed 1 rokiem życia, ale do jednej trzeciej następuje nawrót SVT w średnim wieku 8 lat. Samoistne ustępowanie jest rzadkie (15%) u osób po 1 roku życia.
  • Najczęstszym typem SVT u dzieci i młodzieży jest AVRT, przy czym względny odsetek pacjentów z AVNRT wzrasta z wiekiem.
  • Większość dzieci z SVT ma serce o prawidłowej budowie, ale częstość występowania wrodzonej choroby serca u pacjentów z SVT jest znacznie wyższa niż w populacji ogólnej (9–32%). Najbardziej znanym związkiem jest syndrom WPW i anomalia Ebsteina.

Prezentacja kliniczna3

  • Prezentacja kliniczna zależy od wieku dziecka i czasu trwania SVT.
  • U niemowląt częstość akcji serca wynosi zwykle od 220 do 320 uderzeń na minutę, a objawy są zwykle niespecyficzne, w tym złe żywienie, drażliwość, wymioty i mroczne epizody. Jeśli objawy nie są rozpoznawane przez wiele godzin lub dni, niemowlę może wystąpić z niewydolnością serca lub wstrząsem.
  • U starszych dzieci częstość akcji serca wynosi od 160 do 280 uderzeń na minutę, a zwykłymi objawami są kołatanie serca, ból w klatce piersiowej i duszność. Często mogą wystąpić zawroty głowy i zawroty głowy; jednak omdlenia występują rzadko.
  • Częstotliwość i czas trwania epizodów mogą się znacznie różnić, a epizody trwają od kilku minut do kilku godzin i występują raz w roku do kilku razy dziennie.
  • Badanie fizykalne jest normalne, z wyjątkiem niemowlęcia z objawami niewydolności serca i wstrząsu.

Dochodzenia

  • Diagnozę potwierdza się przez wykonanie zapisu EKG podczas objawów. Dostępne są następujące opcje:
    • Holter (24-godzinny ambulatoryjny EKG) u dzieci z codziennymi objawami.
    • Rejestratory zdarzeń sercowych u tych, którzy mają krótkie, rzadkie objawy.
    • EKG na oddziale ratunkowym (ED) u osób z rzadkimi, ale długotrwałymi objawami umożliwiającymi im podróż do ED w przypadku wystąpienia objawów.
  • EKG wykonane podczas epizodów jest diagnostyczne i pokazuje:
    • Tachykardia z wąskimi zespołami QRS.
    • Kompleksy QRS są regularne, a stosunek AV wynosi 1: 1.
    • Fale P mogą nie być widoczne, ponieważ są zakopane w kompleksach QRS. Jeśli są widoczne, wykazują przewodzenie wsteczne z odwróconymi falami P w odprowadzeniach II, III i aVF.
  • Podstawowa echokardiografia w celu potwierdzenia obecności strukturalnie normalnego serca i zapewnienia prawidłowego funkcjonowania serca.

Ostre leczenie częstoskurczu nadkomorowego4

Ostre leczenie SVT opiera się przede wszystkim na stosowaniu manewrów nerwu błędnego i / lub adenozyny. Czasami potrzebne są inne leki i czasami prąd stały (DC). Wytyczne Advanced Pediatric Life Support (APLS) zalecają następujące podejście:

  • Ocenić drogi oddechowe, oddychanie i krążenie (ABC) u każdego dziecka lub niemowlęcia z SVT. Spróbuj stymulacji nerwu błędnego, kontynuując monitorowanie EKG. Techniki, które można zastosować, obejmują:
    • Wywołaj „odruch nurkowania”, nakładając gumową rękawiczkę wypełnioną lodowatą wodą na twarz lub owijając niemowlę w ręcznik i zanurzając twarz w lodowatej wodzie na pięć sekund.
    • Jednostronny masaż szyjny.
    • Manewr Valsalva u starszych dzieci.
  • Podaj IV adenozynę, jeśli manewry nerwu błędnego nie powiodą się. Zacznij od dawki bolusa 100 mikrogramów / kg dożylnie. Jeśli to nie zadziała, można zwiększyć dawki (200 mikrogramów / kg, a następnie 300 mikrogramów / kg) po dwóch minutach. Maksymalna podawana pojedyncza dawka wynosi 500 mikrogramów / kg (300 mikrogramów / kg u niemowląt w wieku poniżej 1 miesiąca), maksymalnie do 12 mg.
  • W stabilnym hemodynamicznie dziecku, które nie reaguje na adenozynę, należy stosować alternatywne leki na podstawie porady kardiologa dziecięcego. Dostępne opcje obejmują flekainid, amiodaron, propranolol, digoksynę i prokainamid. NB: werapamil był związany z nieodwracalnym niedociśnieniem tętniczym i asystolią u niemowląt i nie powinien być stosowany w tej grupie wiekowej.
  • Szeroki kompleks SVT (tj. SVT z nieprawidłowym przewodnictwem) jest rzadkością u niemowląt i dzieci. U pacjentów z WPW występuje to u mniejszości pacjentów z przewodzeniem antydromowym. Prawidłowa diagnoza i różnicowanie od częstoskurczu komorowego (VT) może być trudne i bezpieczniej jest traktować go jako VT.
  • U niemowlęcia lub dziecka z SVT iw szoku najlepszą opcją leczenia jest zsynchronizowana kardiowersja DC rozpoczynająca się od dawki 1 dżuli / kg i zwiększająca się do 2 dżuli / kg, jeśli to konieczne.

Zarządzanie długoterminowe

  • Leczenie długoterminowe zależy od wielu czynników, w tym wieku pacjenta, czasu trwania i częstości epizodów oraz obecności dysfunkcji komór. Zarządzanie odbywa się pod nadzorem kardiologa dziecięcego.
  • U dzieci z rzadkimi, łagodnymi i samoograniczającymi się epizodami zwykle nie ma potrzeby leczenia.
  • U dzieci, u których epizody są częste, długotrwałe, trudne do przerwania lub zakłócania uczestnictwa w sporcie, wskazane jest leczenie. Opcje leczenia obejmują leki lub ablację przezskórną.

Leczenie medyczne

  • Celem stosowania leków przeciwarytmicznych jest spowolnienie przewodzenia, korzystnie w obrębie jednej kończyny obwodu wchodzącego i tym samym zakończenie tachykardii.
  • Opcje leczenia obejmują digoksynę, beta-blokery, blokery kanału wapniowego i bloker kanału sodowego, flekainid.
  • Chociaż w praktyce istnieją znaczne różnice, większość europejskich ośrodków stosuje flekainid lub atenolol jako pierwszy wybór leku do zapobiegania nawrotowi SVT.5
  • Istnieje niewielka różnica w skuteczności różnych leków, a randomizowane kontrolowane badanie porównujące digoksynę i propranolol nie wykazało różnicy w nawrotach SVT w obu grupach.6
  • Podczas gdy w celu rozpoczęcia leczenia można zastosować którykolwiek z leków przeciwarytmicznych, w przypadkach zespołu WPW należy unikać stosowania blokerów kanału wapniowego lub digoksyny.

Leczenie ablacji

  • Postępowanie z SVT zrewolucjonizowano poprzez rozwój ablacji przezskórnej, która jest obecnie uważana za standardowe leczenie starszych dzieci i młodzieży.
  • Częstotliwość radiowa (RF) jest preferowanym źródłem energii w przypadku arytmii dziecięcej, a ablacja cewnika jest wybierana tylko wtedy, gdy zawiodły dwa lub więcej leków przeciwarytmicznych.5
  • Alternatywą dla RF jest krioablacja, która jest bezpieczniejsza i minimalizuje ryzyko bloku serca podczas ablacji. Jest to jednak związane z wyższym wskaźnikiem nawrotu SVT i dlatego większość ośrodków stosuje krioablację w przypadkach, gdy ablacja RF jest uważana za wyższe ryzyko.7

Uczestnictwo sportowe i ogólne porady

  • Pacjenci i rodzice powinni mieć pewność, że SVT zazwyczaj nie zagraża życiu, ale może zmienić życie.
  • Rodzice i pacjenci powinni nauczyć się odpowiednich manewrów nerwów błędnych i wskazań do pomocy ze strony służb ratunkowych. Obejmują one:
    • Długotrwałe objawy.
    • Epizod nie zakończył się manewrami błędnymi.
    • Omdlenie.
  • Dozwolone są rutynowe zajęcia ruchowe w szkole, w tym zajęcia sportowe.
  • Znacznie więcej ostrożności należy zachować u osób biorących udział w zawodach lekkoatletycznych i sportów szybkobieżnych lub kontaktowych. Wytyczne wydane przez American Heart Association zalecają:8 -
    • Bezobjawowi sportowcy z strukturalnie prawidłowymi sercami i SVT wywołaną wysiłkiem fizycznym, którym zapobiega leczenie, mogą brać udział we wszystkich zawodach sportowych.
    • Sportowcy, którzy mieli udaną ablację przezcewnikową i są bezobjawowi bez indukowanej arytmii, mogą powrócić do pełnej konkurencji.
    • Objawowi sportowcy z zespołem WPW mają niewielkie ryzyko nagłej śmierci sercowej. Powinny mieć formalne badanie elektrofizjologiczne, stratyfikację ryzyka i ewentualną ablację ich szlaku pomocniczego przed uczestnictwem w sportach wyczynowych.

Częstoskurcz nadkomorowy płodu9

  • Stanowi 60% -80% tachyarytmii płodowych, z częstością od 1 do 1000 do 1 na 25 000 ciąż.
  • Prezentacja kliniczna jest zmienna. Przerywany SVT może nie mieć działania hemodynamicznego, podczas gdy uporczywy SVT może powodować wodniactwo płodu z powodu wysokiej niewydolności serca.
  • Ryzyko rozwoju obrzęków jest związane z wiekiem płodu (młodszy jest bardziej podatny) i czasem trwania SVT.
  • Diagnozę wykonuje się za pomocą echokardiografii płodowej z zastosowaniem trybu M i Dopplera.
  • Leczenie to leczenie przezbłonowe za pomocą leków przeciwarytmicznych, takich jak digoksyna i flekainid.

Rokowanie

  • Przy braku strukturalnej choroby serca lub kardiomiopatii rokowanie SVT jest doskonałe.
  • Zespół WPW wiąże się z niewielkim, ale realnym ryzykiem nagłej śmierci sercowej. Głównym wskaźnikiem ryzyka jest obecność objawów. W badaniu oszacowano, że częstość nagłej śmierci sercowej wynosi 1,1 na tysiąc lat pacjenta w kohorcie pacjentów z rozpoznaniem zespołu WPW w dzieciństwie.10
  • Wszystkie dzieci z rozpoznaniem EKG zespołu WPW należy skierować do elektrofizjologa dziecięcego w celu oceny.

Czy ta informacja była przydatna? tak Nie

Dziękujemy, wysłaliśmy e-mail z ankietą, aby potwierdzić Twoje preferencje.

Dalsze czytanie i referencje

  • Algorytm tachykardii dorosłych (z pulsem); Rada Resuscytacji UK, 2010

  • Lau EW; Częstoskurcz nadkomorowy podczaszkowy: mechanizmy, diagnoza i postępowanie. Stymulacja klinowa Elektrofiziol. 31 kwietnia 2008 (4): 490-8.

  • Cruickshank J; Wstępne postępowanie w przypadku zaburzeń rytmu serca. Aust Fam Lekarz. 2008 Jul37 (7): 516-20.

  1. Podręcznik tekstowy na temat EKG dzieci

  2. Sekar RP; Epidemiologia arytmii u dzieci. Indian Pacing Electrophysiol J. 2008 18 maja (Suppl. 1): S8-S13.

  3. Hanash CR, Crosson JE; Diagnostyka awaryjna i leczenie arytmii dziecięcej. J Emergency Trauma Shock. 2010 Jul3 (3): 251-60. doi: 10.4103 / 0974-2700.66525.

  4. Zaawansowane wytyczne dotyczące leczenia pediatrycznego w zakresie ostrego leczenia SVT; Advanced Life Support Group

  5. Hernandez-Madrid A, Hocini M, Chen J, et al; Jak radzić sobie z zaburzeniami rytmu w populacji pediatrycznej w Europie? Wyniki badania European Heart Rhythm. Europace. 2014 Dec16 (12): 1852-6. doi: 10.1093 / europace / euu313.

  6. Sanatani S, Potts JE, Reed JH, et al; Badanie leków antyarytmicznych w niemowlęctwie (SAMIS): wieloośrodkowe, randomizowane, kontrolowane badanie porównujące skuteczność i bezpieczeństwo digoksyny w porównaniu z propranololem w profilaktyce częstoskurczu nadkomorowego u niemowląt. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2012 Oct5 (5): 984-91. doi: 10.1161 / CIRCEP.112.972620. Epub 2012 8 września.

  7. Khairy P, Dubuc M; Krioablacja przezcewnikowa część I: doświadczenie przedkliniczne. Stymulacja klinowa Elektrofiziol. 2008 Jan31 (1): 112-20. doi: 10.1111 / j.1540-8159.2007.00934.x.

  8. Zipes DP, Ackerman MJ, Estes NA 3rd, et al; Task Force 7: arytmia. J Am Coll Cardiol. 2005 Apr 1945 (8): 1354-63.

  9. Husain A, Hubail Z, Al Banna R; Częstoskurcz nadkomorowy płodu, leczenie dziecka poprzez ukierunkowanie na matkę. BMJ Case Rep. 2013 Apr 152013. pii: bcr2012008515. doi: 10.1136 / bcr-2012-008515.

  10. Cain N, Irving C, Webber S, et al; Historia naturalna zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a zdiagnozowana w dzieciństwie. Am J Cardiol. 2013 październik 1112 (7): 961-5. doi: 10.1016 / j.amjcard.2013.05.035. Epub 2 lipca 2013 r.

Choroba Huntingtona

Polipy jelita grubego polipy jelita grubego